САФРОНОВА Е.С., ЮНЦЕВ С.В., БЕЛОЗЕРЦЕВ Ю.А. АНТИГИПОКСИЧЕСКИЙ И ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЙ ЭФФЕКТ ЗОПИКЛОНА ПРИ ДИФФУЗНО АКСОНАЛЬНОМ ПОВРЕЖДЕНИИ МОЗГА


САФРОНОВА Е.С., ЮНЦЕВ С.В., БЕЛОЗЕРЦЕВ Ю.А. АНТИГИПОКСИЧЕСКИЙ И ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЙ ЭФФЕКТ ЗОПИКЛОНА ПРИ ДИФФУЗНО АКСОНАЛЬНОМ ПОВРЕЖДЕНИИ МОЗГА


Рубрика: 14.00.00 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ

Библиографическая ссылка на статью:
// Современные научные исследования и инновации. 2012. № 6 [Электронный ресурс]. URL: http://web.snauka.ru/issues/2012/06/14630 (дата обращения: 02.06.2017).

Изучение неврологических расстройств при  травме мозга выявило определяющее значение вторичных повреждений мозга, обусловленных ишемией, гипоксией и судорожными явлениями. Ишемические нарушения часто возникают на протяжении острого периода заболевания, вызывая новые повреждения нейронов, неблагоприятно влияющие на исход заболеваний. Поэтому защита сохранившихся клеток  мозга путем лекарственной коррекции рассматривается как одно из основных направлений фармакотерапии травмы  мозга.[1,2,3].

Цель работы. Изучить нейропротекторную  активность зопиклона как  позитивного модулятора гамкергической передачи   в условиях диффузно аксонального повреждения мозга.

Материалы и методы. Исследование выполнено на 100 беспородных мышах, перенесших инерционную травму головного мозга. Черепно-мозговую травму наносили с помощью модели травмы мозга путем инерционного ускорения у животных в модификации J. Meythaler  под эфирным наркозом. Повреждение травмы мозга производили в течение 60 секунд при скорости движения животного 60см/с. Состояние механизмов защиты мозга от ишемических, гипоксических и судорожных расстройств оценивали на 3, 7 и 14 сутки посттравматического периода черепно-мозговой травмы. Для определения антиишемической активности препарата использовали декапитационную модель полной ишемии головного мозга, антигипоксический эффект исследовали в условии гермокамеры на модели гиперкапнической гипоксии, противосудорожную активность препарата использовали модель генерализованных тонико-клонических электрошоковых судорог. Препарат вводили п/к в течение 14 суток в дозе 7,5  мг/кг. Статистическая обработка данных проведена с использованием пакета программ «Биостат». Оценку достоверности различий (контроль-опыт) проводили по критерию (t) Стьюдента.

Результаты. Первоначально на модели полной ишемии головного мозга у белых мышей исследована динамика изменений устойчивости мозга к ишемическому фактору в разные периоды после черепно-мозговой травмы. Об устойчивости к полной ишемии головного мозга судили по сдвигам продолжительности гаспинга и его частоты. Регистрация продолжительности агонального дыхания у мышей в течение 14 дней после черепно-мозговой травмы не обнаружено существенных сдвигов времени агонального дыхания по сравнению с контрольной группой животных. На модели гипоксии с гиперкапнией  отмечается повышение  на 7   сутки резервного времени жизни у животных на 24%  (Р <0,05), что свидетельствует об устойчивости нейронов головного мозга к гипоксии. На модели  генерализованных тонико-клонических электрошоковых судорог отмечается повышение устойчивости животных к электросудорогам. На 3 и 14 сутки посттравматического периода на 63,1% и 56,2% (Р <0,05) соответственно. Также  отмечается увеличение количества защищенных животных от судорог в 3,4 раза (Р <0,05).

Выводы. Зопиклон оказывает многофакторное действие на молекулярные и защитные  механизмы нейронов головного мозга при инерционной черепно-мозговой травме.  В ранний   посттравматический период зопиклон оказывает умеренное антигипоксическое действие. Выраженное противосудорожное действие в ранний и  поздний посттравматический период. Также зопиклон повышает число животных,  устойчивых к возникновению судорог в посттравматическом периоде. В тоже время, при данном виде травмы, зопиклон  не оказывает антиишемического действия.  Следовательно, данный препарат можно использовать с целью защиты  сохранившихся клеток от вторичных повреждений мозга, обусловленных  гипоксией и судорожными проявлениями.

 

1.Сравнение антиишемической активности гамкергических препаратов в условиях локальной ишемии и травмы мозга / Ф.Ю. Белозерцев [и др.] // Забайкальский медицинский вестник .- 2009. – № 3- С.7-9.

2.Живолупов С.А. Патогенетические механизмы травматической болезни головного мозга и основные направления их коррекции / С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев, С.В. Коломцев // Неврологии и Психиатрии. – 2009.- №10. – С.25-28.

3.Нейропротекторы и черепно-мозговая травма / Ф.Ю. Белозерцев [ и др.]. – Чита : ИИЦ ЧГМА, 2007. – 119с.

 



Все статьи автора «Safronova»


© Если вы обнаружили нарушение авторских или смежных прав, пожалуйста, незамедлительно сообщите нам об этом по электронной почте или через форму обратной связи.

Связь с автором (комментарии/рецензии к статье)

Оставить комментарий

Вы должны авторизоваться, чтобы оставить комментарий.

Если Вы еще не зарегистрированы на сайте, то Вам необходимо зарегистрироваться: