При идиопатических судорогах и при спазмах, связанных с хронической частичной денервацией, одиночные моторные единицы (комплекс поперечно-полосатых мышечных волокон и аксона иннервирующего их

а-мотонейрона) работают в необычно быстром темпе – 50 Гц. Возможно также, что могут быть синхронно задействованы и большие участки пораженной мышцы. Однако частота потенциалов действия при судороге снижается после первоначального всплеска: примерно с 30 до 17 Гц в первые 10 с [9]. Максимальная частота электрических импульсов, наблюдаемая в начале судороги, составляет 89 Гц, что быстрее, чем при произвольном сокращении и может соответствовать частоте импульсов, исходящих из центрального источника [9,10]. Приступы купируются блокадой нерва, но могут все еще быть вызваны повторяющейся стимуляцией участка нерва, находящегося дистальнее уровня анестезии. Таким образом возникло предположение, что крампи в подавляющем большинстве имеют периферийное нейрогенное начало. Для этих исследований порог был определен как минимальная частота электрической стимуляции, достаточная для возникновения судороги [10,11]. Тем не менее, есть и доказательства того, что начало патологического импульса находится на уровне спинного мозга, и, в дополнение, оттуда может происходить регуляция длительности и интенсивности мышечного спазма. Minetto и др. [10,11] сравнили электрофизиологические особенности спазмов, спровоцированных периферической электрической стимуляцией в заблокированном двигательном нерве, с таковыми, вызванными стимуляцией физиологически нормального нерва. Они обнаружили значительные различия порога судороги (выше, когда нерв был заблокирован), длительности,  средней амплитуды ее сигнала и потенциала действия моторной единицы (всегда выше, когда нерв был неповрежденным). Это означает, что два эксперимента вызвали неодинаковые судороги. Другие доводы в  поддержку теории центрального начала патологического импульса: ингибирование судороги, которая сопровождает  добровольное сокращение мышцы-антагониста или контралатеральной гомологичной мышцы [12], усиление Н-рефлекса после судороги [13], угнетение тонического вибрационного рефлекса после судороги [9] и торможение судороги путем стимуляции гомологичных афферентов сухожилий [14].

В серии экспериментов на людях, страдавших частыми мышечными судорогами без других признаков неврологических заболеваний, Baldissera и др. [15] установили, что судороги могут быть вызваны в трехглавой мышце голени, лучевом сгибателе запястья или сгибателе пальцев сухожильным рефлесом, сухожильной вибрацией или одиночной или кратковременной стимуляцией одноименных 1а-афферентов. Иследователями был произведен поэтапный отбор дополнительных моторных единиц во время повторной стимуляции. Индуцированные мышечные судороги могут быть прекращены одиночным сверхмаксимальным стимулом, применяемым к смешанному двигательному нерву, иннервирующему мышцу, т. е. заднему большеберцовому нерву, иннервирующему трехглавую мышцу голени. Считалось, что этот эффект является результатом антидромного стимулирования клеток переднего рога и ингибирования клеток Реншоу, что приводит к гиперполяризации нижних моторных нейронов (ЛМН) [16]. Судорожное сокращение могло быть также остановлено короткими электрическими импульсами, приложенными к коже над данной мышцей, вызывая ингибирование голевого H-рефлекса (30-80 и 300 мс после стимуляции кожи) [15].

Эти результаты, подразумевая включение-выключение деполяризации моторной единицы, были приписаны к «бистабильности» клеточной мембраны разряжаемых моторных единиц [15,16]. Во время крампи и миокимической разрядки, которые включали меньше моторных единиц, не все сработали одновременно, моторные единицы разрядились на 6-12 Гц, в самостоятельном ритме. Ритмические импульсы двигательных нейронов генерируются в сомадендритном отделе благодаря трансмембранному проведению натрия внутрь клетки во время положительного следового потенциала, периода, в котором при нормальном состоянии внутрь должны поступать ионы калия [15,16]. После потенциала действия, на этапе реполяризации и восстановления концентрация калия внутри мотонейрона, наблюдается перелет (овершут) следового положительного потенциала [17]. Бистабильность описывает баланс нейронной мембраны, находящейся на двух уровнях напряжения, т. е. на обычном отрицательном мембранном потенциале покоя (ПП) около –70 мВ и на более высоком (положительном) ПП. В состоянии «бистабильности», мембранный потенциал может быть меньше или больше порога. Мембранное равновесие определяется как состояние нулевого тока через клеточную мембрану, внутрь калия и наружу натрия, находящихся во взаимной эквивалентности напряжений [15]. Дополнительные факторы, изменяющие проводимость мембраны, такие как 5-гидрокситриптамин и L-3,4-дигидроксифенилаланин, движение кальция посредством активированных AMPA (a-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты)- и NMDA (N-метил-D-аспартат) -каналов  могут также изменить текущий баланс мотонейрональной мембраны. Kiehn и Eken [18] описали потенциалы плато, запускаемые кратковременным синаптическим входом в мотонейроны, что приводит к длительному самоподдерживающемуся импульсу низкой или высокой частоты. Потенциал плато, ответственный за повторную импульсацию таким способом, близок к порогу запуска моторных единиц, так что афферентный вход импульса в мотонейрон, например, путем вибрационного возбуждения 1а-афферентов, является достаточным, чтобы увеличить ПП сверх порога благодаря сниженному  ионному потоку из клетки, что недостаточно для поддержания нормального ПП. Короткое возбуждение может после этого может стать ритмичным, подобным стрельбе очередью [17]. Baldissera et al. [15,19] предположил, что крампи могут быть задержаны совмещенным влиянием афферентной активности в группе Ia и активности группы II и болевой активация волокна, ведущих к блокаде Н-рефлекса и подавлению непрерывного мотонейронального разряда.

Более полные знания должны стать основой для этио-патогенетического лечения и профилактики крампи, уменьшения их длительности и интенсивности. На сегодняшний день остаются до конца не выясненными механизмы их возникновения при различных неврологических, метаболических и других состояниях, которые так или иначе сопровождаются рассмотренным выше патологическим симптомом. Это, в свою очередь, дает предпосылки для более подробного изучения данной проблемы.