Анкилозирующий спондилит (AS) – хроническое воспалительное заболевание позвоночника и крестцово-подвздошных суставов неизвестной этиологии (1). Анкилозирующего спондилит, ревматоидный артрит и СКВ относятся к системным воспалительным заболеваниям. При системных воспалительных заболеваниях повышен кардиоваскулярный риск. Повышение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у больных AS не может объяснено только лишь  наличием классических факторов риска: гиперхолестеринемии, курения, артериальной гипертензии, отягощенной наследственности и др. Для анкилозирующего спондилита данные о распространенности кардиоваскулярной патологии весьма ограниченны, в отличие от ревматоидного артрита. Однако, по-видимому, само системное воспаление оказывает патологическое воздействие на сердечно-сосудистую систему. Это обусловлено воздействием активных форм кислорода, которые высвобождаются в ходе реакции воспаления.

В норме в организме антиоксидантная система защищает клетки и ткани от окислительного поражения. При недостаточной антиоксидантной защите и чрезмерном увеличение производства реактивных видов кислорода происходит нарушение баланста между системой защиты и оксидантным поражением, что обуславливает развитие оксидантного стресса.

Оксидантный стресс может быть измерен общим статусом антиоксидантов (TAS) и тотальный оксидантный статус (TOS), систематическим отражением его. Поскольку отдельное измерение различных молекул окислителя и антиоксиданта нецелесообразно, а их окислительные и антиоксидантные эффекты являются кумулятивными, вместо этого измеряется общая окислительная и антиоксидантная способность, обеспечивая соответственно значения TOS и TAS (7).

Это может помочь объяснить патогенез. Недостаточно данных относительно отношений между окислительным стрессом, антиоксидантной способностью и болезненной активностью или биологической обработкой в AS. Необходимы дальнейшие исследования по этому вопросу. Основной целью этого исследования было исследование окислительного стресса и связанных с ним факторов в AS.

В исследовании Qi Y et al. приняли участие 85 пациентов с AS [36 (16-64) года; 65 мужчин / 20 женщин] и 56 здоровых субъектов [36 (21-63) лет; 39 мужчин / 17 женщин] без каких-либо известных сердечно-сосудистых факторов риска. Были рассчитаны функциональный индекс анкилозирующего спондилоартрита (BASFI), индекс активности болезни анкилозирующего спондилоартрита (BASDAI) и индекс метрологического анкилозирующего спондилоартрита (BASMI).

Результаты этого исследования позволили сделать предположение, что пациенты с активными пациентами AS имели значительно более высокие уровни TOS, чем неактивная группа. Уровни TAS были одинаковыми во всех группах. Концентрации TOS и TAS были одинаковы у пациентов, получавших биологические препараты, и пациентов, получавших обычные средства.

Уровни TOS коррелировали с TAS, BASDAI, BASMI и hs-CRP, но эта корреляция была низкой или умеренной. Считается, что уровни TOS связаны с активностью и воспалением.

Маркеры повышенного окислительного стресса ранее сообщались в AS (3-5). В некоторых исследованиях также сообщалось, что окислительный стресс более выражен при активном статусе болезни (3, 4). В соответствии с предыдущими исследованиями мы наблюдали увеличение TOS в AS, и анализ подгрупп выявил более высокие уровни TOS у пациентов с АС с активным заболеванием, чем при здоровом контроле. Кроме того, BASDAI самостоятельно предсказал уровни TOS.

Имеются несогласованные данные о антиоксидантеом статусепри  AS. Yazici et al. (5) сообщили о снижении уровня тиола, Ozgocmen et al. (4) наблюдали неизмененную супероксиддисмутазу, но увеличивали активность каталазы, и Karakoc et al. (3) сообщили о снижении уровня TAS в AS.

В исследовании Feijoo et al. (2) сообщили, что терапия инфликсимабом вызвала снижение биомаркеров окислительного стресса.

Вывод

В заключение, окислительный стресс увеличивается у пациентов с AS, скорее всего, опосредуется воспалением. Уровни ТАС недостаточны для преодоления повышенного окислительного стресса, что приводит к поражению эндотелия сосудов и способствует развитию системного атеросклероза. Состояние лечения, по-видимому, не влияет на TOS. BASMI, BASDAI и CRP возникают как независимые связанные факторы, связанные с TOS.