Как было нами показано в предыдущих работах [1]-[11], липидный состав икры осетровых рыб определяет её рыбоводные свойства. Содержание отдельных липидных фрапкций оказывает на оплодотворяемость икры и последующий выход предличинок гораздо большее влияние, чем содержание белка, влаги и минеральных веществ. По-видимому, значимость липидов в эмбриональном развитии рыб имеет универсальный характер. Она подтверждается нашими дан­ными как для и бестера (гибрида белуги и стерляди), выращенного в условиях интенсивной аквакультуры, так и для севрюги, выловленной из естественных мест обитания.

Высокое значение показателя «фосфолипиды/общие липиды», а также высокие уровни фосфатидилхолинов и эфиров холестерина в икре обеспечивают её высокое рыбоводное качество. При высоких уровнях лизофосфатилхолинов, моноацилглицеридов и диацилглицеридов рыбоводное качество икры снижается.

Для севрюги характерна линейная зависимость оплодотворяемости икры и выхода предличинок от уровня соответствующих липидных фракций. Качество икры бестера меняется скачком, когда уровни соответствующих липидов достигают пороговых значений.

Возможные механизмы влияния липидных фракций на процессы жизнедеятельности в икринке.

Эфиры холестерина являются «стратегическим запасом» свободного холестерина, который, согласно литературным данным [12], способен нейтрали­зовать бактериальные и паразитарные гематоксины.

Даже такие низкие концентрации ЛФХ, как 1—5 мкМ, вызывают спе­цифические биологические эффекты. Одновременное повышение концентрации ЛФХ и ДАГ дает синергети­ческий эффект. ДАГ и ЛФХ являются активаторами протеинкиназы С (ПКС), и совместное их действие увеличивает время активности ПКС. Акти­вация ПКС, в свою очередь, ведет к снижению концентрации ряда веществ, в частности, фосфатидилхолина. Кроме того, ПКС стиму­лирует ряд ферментов, что приводит к нарушению продукции компонентов базальной мембраны [13].

Исследование эффекта экзогенно-добавленного ЛФХ на изолированную сердечную мышцу показало его влияние на открывание K⁺ каналов, что влечет за собой резкое изменение тонуса сердечных сокращений [14].

Кроме того, увеличение содержания лизофосфатидилхолинов является причиной угнетения активности супероксиддисмутазы- фермента, обезвреживающего супероксид анион [15]. Фосфатидилхолины, наоборот, действуют как активаторы активности природных ан­тиоксидантов, в частности, токоферола.

Таким образом, можно полагать, что снижение кон­центрации фосфатидилхолинов  и рост концентрации лизофосфатидилхолинов ведет к уменьшению активности антиоксидантов и, как следствие, увеличении концентра­ции активных форм кислорода и развитию перекисного окисления липидов. Перекисное окисление липидов приводит к увеличению вязкости мембран, появления поперечных межмолекулярных сшивок, увеличению отрицательного заряда на поверхно­сти мембран, обусловленное появлением вторичных продуктов перекисного окисления липидов.

Однако перекисное окисление липидов — далеко не самое опасное последствие снижение активности антиоксидан­тов и роста концентрации активных форм кислорода. В клетках, которые «почувствовали» повышенное содержание активных форм кислорода в окружающей среде, запускается механизм про­граммируемой клеточной смерти или апоптоза [16].

Кроме того, большой чувствительностью к повышении концентрации активных форм кислорода обладают митохондрии. Процессы, аналогичные апоптозу существуют и на субклеточном уровне. Дегенерация митохондрий при созревании ретикулоцитов в эритроциты, включающаяся путем актива­ции митохондриальной липоксигеназы служит примером запрограммиро­ванной гибели митохондрий. По аналогии с апоптозом этот эффект можно определить как митоптоз. Высказано предположение, что открытие пор во внутренней мембране митохондрий представляет собой митоптический механизм, призванный очистить популяцию митохондрий от тех из них, которые производят большое количество активных форм кислорода [17]. Показано, что повышение концентрации активных форм кислорода вызывает гибель мито­хондрий вне зависимости от того, являются ли эти активные формы кисло­рода продуктами жизнедеятельности самих митохондрий, или же их появле­ние вызвано другими причинами [18],[19].

Заключение. 

1. Липидный состав икры определяет её рыбоводные качества.
2. Высокие уровни эфиров холестерина и фосфатидилхолинов обеспечивают хорошее рыбоводное качество икры. Высокие уровни моноацилглицеридов, диацилглицеридов и лизофосфатидилхолинов являются индикаторами низкого рыбоводного качества икры.
3. Согласно литературным данным, низкие уровни фосфатидилхолинов и высокие уровни лизофосфатидилхолинов являются причиной угнетения активности супероксиддисмутазы и других антиоксидантов. Как следствие, растет концентрация активных форм кислорода, которые являются причиной гибели клетки.
4. Другие возможные механизмы воздействия лизофосфатидилхолинов и диацилглицеридов на процессы жизнедеятельности икринки- увеличение активности протеинкиназы С.