Целью настоящих исследований является оценка результатов комбинированного лечения больных тяжелой формой артериальной гипертензии селективным альфа-1– адреноблокатором доксазозином (кардура). Было проведено комбинированное лечение доксазозином 32 больных. Указанным больным в течение пяти лет проводились как монотерапия, так и комбинированное лечение различными медикаментом, но значительное понижение артериального давления достигнуто не было. До включения в схему лечения доксазозина больные принимали лизиноприл, гипотиазид, амлодипин и метопролол сукцинат. В стацинаре, после 7-дневного лечения, больным дополнительно давали плацебо, изучали динамику изменения показателей артериального давления. Выяснилось, что при применении плацебо, комбинированная терапия оказалась безуспешной, после чего в схему лечения дополнительно включен доксазозин. Средняя суточная доза доксазозина была 6,3+1,7мг, средняя суточная доза лизиноприла 18,7+3,7мг, гипотиазида – 12,5+4,8мг. метопролола – 91,3+4,2мг, амлодипина 7,4+5,2мг. Лечение в стационаре длилось в среднем 17 дней, после чего повторно была изучена центральная и внутрисердечная гемодинамика больных, проведена эхокардиография, эхоабдоминоскопия, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, другие клинико-лабораторные исследования. Состояние больных было изучено также спустя 3 месяцa, 6 месяцев и 1 год после непрерывного лечения. Средний возраст больных составлял 51,1+0,9лет, средний вес тела 80,1+1,3мг. на фоне малоэффективного лечения выше указанными препаратами, включением в схему лечения дополнительно доксазозина был достигнут хороший гипотензивный эффект.

Таблица 1. Динамика изменения некоторых показателей центральной и внутрисердечной гемодинамики при комбинированном лечении доксазозином

Как показано   в таблице №1, в стационаре резко понизились показатели как систолического (от 207,6+6,7мм рт.ст. до 191,1+7,6мм рт.ст.), так и диастолического (от 119,7+3,1мм рт.ст. до 107,9+4,2мм рт.ст.) артериального давления (в обоих случаях Р<0,05), при этом также статистически достоверно резко уменьшилось общее сопротивление периферических сосудов от 1990+89дн/см до 1670+78дн/см (Р<0,05).

Особенно надо подчеркнуть, что постепенно понизилось и диастолическое артериальное давление, что на протяжении ряда лет на фоне лечения различными препаратами не было достигнуто. Спустя 3, 6  месяцев и 1 год показатель систолического артериального давления соответственно достиг 174,7+8,2мм рт.ст., 167,9+8,3мм рт.ст., 161,6+6,4мм рт.ст., а средний показатель диастолического артериального давления был равен соответственно 90,1+3,9мм рт.ст., 87,3+4,3мм рт.ст.; также уменьшилось общее сопротивление периферических сосудов и спустя 1 год составило 1290+71дн/см.

На фоне комбинированного лечения выявилось уменьшение перенапряжения сердечных полостей. За 1 год площадь левого предсердия уменьшилась от 16,7+0,9см² до 14,7+0,4см² (Р<0,5); площадь правого предсердция – от 15,4+0,5см² до 13,2+0,6см² (Р<0,05), диаметр правого желудочка уменьшился от 3,9+0,3см до 2,9+0,2см (Р<0,05).

Выявилась также тенденция уменьшения перенапряжения левого желудочка. В течение малых периодов времени это уменьшение не было резким, но на протяжении 1 года оно достигло значительного уровня. Статистически достоверно уменьшился как конечный систолический объем левого желудочка (при стационарном лечении от 64,2+6,1мл до 55,9+5,8мл. спустя 3 месяца – до 50,1+6,9мл, спустя 6 месяцев – до 45,6+4,7мл, спустя 1 год – до 41,7+5,1мл), так и конечный диастолический объем левого желудочка (при стационарном лечении от 146,9+4,7мл до 140,1+8,1мл, спустя 3 месяца – до 135,7+6,6мл, спустя 6 месяцев – до 132,2+5,5мл, спустя 1 год – до 129,8+5,9мл), в обоих случаях Р<0,05, при этом незначительно увеличивается ударный и минутный объемы.

При комбинированном лечении выявилось улучшение показателей сократительной и насосной функции левого желудочка. Фракция выброса увеличилась от 56,2+2,2% до 67,9+1,8% (Р<0,05), показатель ∆S – от 28,6+1,7% до  35,1+1,4% (Р<0,2), V_cf – от 1,12+0,08 сек_-1 до 1,38+0,05 сек^-1 (P<0,02).

Выявилось улучшение показателей диастолической функции левого желудочка. Отношение показателя максимальной скорости трансмитрального кровяного русла к аналогичному показателю систолической фазы левого желудочка (Е/А коэффициент) увеличилось от 0,85+0,5 до 11,1+0,04 (Р<0,5).

При комбинированном лечении значительно уменьшилась масса миокарда левого желудочка – на 19,6% (в обоих случаях Р<0,5), выявилась также регрессия гипертрофии левого желудочка.

На фоне проведенной нами комбинированной терапии выявились положительные сдвиги липидного спектра крови, уменьшился уровень общего холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов, улучшился анализ мочи, ЭКГ.

При применении препаратов гипотензивному эффекту сопутствовало значительное улучшение самочувствия и трудоспособность больных, переносимость медикаментов была удовлетворительной, хотя в нескольких случаях выявилось побочное явление – тахикардия и ортостатическая гипотензия, которые снимались при уменьшении дозы. Следует отметить, что мы не встречались с такими осложнениями или побочными эффектами, которые вынудили бы нас прекратить лечение.

Результаты проведенных нами исследований указывают на тот факт, что подключение доксазозина в схему лечения больных с тяжело протекающей формой III стадии (риск 4) артериальной гипертензии, вызывает выраженный гипотензивный эффект. Основной гемодинамический фактор, который обусловливает значительное понижение показателей артериального давления – уменьшение общего сопротивления периферических сосудов.

В том случае, когда при приёме лизиноприла, не достигается нормальный уровень артериального давления, вместо увеличения дозы лизиноприла, целесообразно добавление диуретического средства (2,3).

Такое же мнение разделяют и другие учённые (3, 4), которые подчёркивают, что применение диуретических средств вместе с лизиноприлом, вызывает снижение артериального давления, а степень снижения зависит от дозы диуретика. Повышение дозы диуретического средства корелирует с уменьшением массы тела. Предпологается, что компенсаторное увеличение ангиотензин II, вызванное применением диуретических препаратов, блокируется лизиноприлом, а понижение артериального давления зависит от степени потерь натрия и воды (5, 6).

Комбинированное лечение лизиноприлом и гидрохлортиазидом проводилось у 46 больных с диагнозом артериальная гипертензия III стадия (ESH-ESC), очень высокий дополнительный риск.

При лечении  применялись препараты выпускаемые фармацевтической фирмой ,,Аверси-рационал” (Грузия): Квадрица 10мг (лизиноприл 10мг), Квадрица 20мг (лизиноприл 20мг), КвадрицаН  (лизиноприл 20мг, гидрохлортиазид 12,5мг), КвадрицаН мите (лизиноприл 10мг, гидрохлортиазид 12,5мг), КвадрицаН форте  (лизиноприл 20мг, гидрохлортиазид 25мг). Средняя суточная доза лизиноприла составила 16,5+1,8мг, гидрохлортиазида– 13,4+3,7мг. Лечение в стационаре длилось в среднем 14 дней, после чего повторно было изучено центральная и внутрисердечная гемодинамика больных, проведена эхокардиография, экг, эхоабдоминоскопия, рентгенография и другие клинико-лабораторные исследования. Состояние больных было изучено также спустя 3 месяца, 6 месяцев и 1 год после непрерывного лечения. Средний возраст больных составлял 53,6+1,2лет, средний вес тела 82,3+1,6кг.

В результате комбинированного лечения лизиноприлом и гидрохлортиазидом был достигнут хороший гипотензивный эффект. В стационаре понизились показатели как систолического (от 187,2мм рт. ст до 177,6мм рт. ст), так и диастолического (от 106,4мм рт. ст до 100,1 мм рт. ст) артериального давления (таблица 1). При этом также статистически достоверно уменьшалось общее сопротивление периферических сосудов от 1910дн/см до 1790дн/см.

Спустя 3 месяца, 6 месяцев и 1 год показатель систолического артериального давления соответственно достиг 146,2мм рт. ст., 140,1мм рт. ст., 136,7мм рт. ст., а средний показатель диастолического артериального давления был равен соответственно 89,9мм рт.ст., 87,4мм рт.ст., 86,5мм рт.ст. В обеих случаях Р<0,001. Значительно уменьшилось общее периферическое сопротивление сосудов соответственно 1450дн/см, 1430дн/см, 1390дн/см (Р<0,05). На фоне комбинированного лечения выявилось уменьшение перенапряжения сердечных полостей. Статистически достоверно уменьшился диаметр правого желудочка.

Таблица 1. Динамика изменения некоторых показателей центральной и внутрисердечной гемодинамики при комбинированном лечении лизиноприлом и гидрохлоротиазидом

На фоне лечения выявилось уменьшение перенапряжения левого желудочка, также статистически достоверно уменьшился как конечно-систолический объем левого желудочка (при лечении в стационаре от 58,3мл до 51,6мл, спустя 3 месяца до 46,6мл, спустя 6 месяцев до 42,4мл, спустя 1 год до 40,1мл (Р<0,05), так и конечно-диастолический объем левого желудочка (при стационарном лечентии от 148,7мл до 133,3мл., спустя 3 месяца до 125,4мл, спустя 6 месяцев до 118,6мл, спустя 1 год до 114,7мл (Р<0,05)).

В связи с тем, что уменьшение конечно-диастолического объема несколько больше, чем уменьшение конечно-систолического объема, уменьшается также ударный и минутный объемы.

При комбинированном лечении выявилось улучшение показателей сократительной и насосной функции сердца.  Фракция выброса увеличилась от 60,8% до 64,9% за один год. Показатель ∆S от 35,4% до 39,9%. V_cf от 1,29_сек-1 до 1,51 _сек-1. Во всех случаях Р<0,05.

На фоне лечения выявилось выраженное статистически достоверное улучшение показателей диастолической функции левого желудочка. Отношение показателя  максимальной скорости трансмитрального кровяного русла к аналогичному показателю систолической фазы левого желудочка (Е/А коэффициент) увеличился от 0,82 до 1,05 за 1 год (Р<0,02).

При комбинированном лечении уменьшилась масса миокарда левого желудочка и регрессия гипертрофии левого желудочка от 1,35см до 1,12см (Р<0,01)

На фоне проведенной нами комбинированной терапии улучшилась экг,  уменьшилась количество белка в моче, а во многих случаях протеинурия не выявлялась, липидный спектр и уровень калия в крови практически не изменились. При применении препаратов гипотензивному эффекту сопутствовало значительное улучшение самочувствия и трудоспособности больных, переносимость медикаментов была удовлетворительной, хотя в нескольких случаях выявилось побочное явление: кашель,  тахикардия, гипотензия, которые снимались при уменьшении дозы. Следует отметить, что мы не встречались с такими осложнениями или побочными эффектами, которые вынудили бы нас прекратить лечение.

Результаты проведенных нами исследований указывают, что  комбинированное лечения лизиноприлом и гидрохлортиазидом больных  артериальной гипертензией III стадии (ESН-ESC), риск 4, вызывает выраженный гипотензивный эффект. Основными гемодинамическими факторами, которые обусловливают значительное понижение позакателей артериального давления, являются понижение общего периферического сопротивления сосудов, ударного и минутного объемов. При лечении улучшается сократительная и насосная функции, а также диастолическая функция левого желудочка.

Одним их путей преодоления затруднений профессионального скрининга и профессионального контроля состояния сердечно-сосудистой системы (ССС) считается самоконтроль артериального давления (АД) [1]. Российским научным обществом по изучению АД отмечается важность домашних измерений АД как для диагностики, так и для контроля эффективности и безопасности лечения. Рекомендации конференций по самостоятельному измерению АД, принятые Европейским обществом по артериальной гипертензии, содержат конкретные нормы по АД: утро с 6 до 12 часов ≤ 135/85, вечер – после 12 часов АД ≤135/85. Утренние и вечерние цифры по АД >140/90 считаются предвестниками гипертензии.

Самостоятельное измерение (самоконтроль) АД не означает самолечения, поэтому не следует самостоятельно оценивать результаты измерений и проводить самолечение. Лекарственные препараты необходимо принимать только согласно назначениям врача и никогда самостоятельно не изменять дозировку.

Японскими кардиологами установлено, что уровни АД при измерениях являются лучшими предикторами рисков ССК. Однако, известно, что более половины общего числа сердечно-сосудистых катастроф (ССК) происходит на фоне полного благополучия по показателям АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС). В связи с этим интенсивно развиваются диагностические методы и поиск наиболее информативных предикторов ССК.

Исследованы и определены группы генов, предсказывающих слабость ССС. Л.А. Бокерия указывает на установленные им и его учениками предикторы внезапной сердечной смерти: семейные формы гиперхолестеринемии, фибрилляции предсердий и слабости синусового узла. Общепризнанными предикторами ССК считаются нарушения липидного обмена и воспалительные процессы. В.А. Милягин и многие другие ученые считают независимым предиктором развития ССЗ и ССК сосудистую жесткость, однако, достоверных методов оценки артериальной жесткости, по его мнению нет. Наиболее приемлемым методом оценки артериальной жесткости является сочетание контурного анализа центральной пульсовой волны в аорте и определение каратидно-феморальной скорости распространения пульсовой волны. Е.А. Широков предлагает динамические предикторы – колебания гемодинамических показателей: АД; ЧСС; минутного объема выброса крови; фракции крови около условной точки равновесия; турбулентность ритма сердца (изменчивость интервалов RR после спонтанных желудочковых экстрасистол, а также разница соседних интервалов RR [2]. Отмечается тесная связь предикторов с годовым риском инсульта: для артериальной гипертензии – 4‒7%, аритмии – 2‒12%, гиперкоагуляционного синдрома – 5‒7%, атеросклероза артерий головного мозга – 4‒12%. Клиницисты‒ неврологи считают основными интегральными предикторами ССК артериальную гипертензию и аритмию.

Для постановки диагноза и назначения лечебных процедур используют комплекс обследований, всключающий общий и биохимический анализы крови, стандартную и холтеровскую электрокардиографию, флюорографию, магнитно-резонансную томографию, ультразвуковое исследование (УЗИ) и др.

Таким образом, артериальное давление, вязкость крови и аритмия являются истинно интегральными предикторами ССК, которые, по опыту европейского, американского, китайского и других обществ артериальной гипертензии, могут быть рекомендованы для домашнего самоконтроля состояния сердечно-сосудистой системы.

Самыми распространенными приборами контроля состояния системы кровообращения являются механические сфигмоманометры, а также автоматические и полуавтоматические тонометры, измеряющие давление осциллометрическим методом, с датчиками показателей частоты сердечных сокращений и индексацией аритмий.

Важность контроля вязкости крови для диагностики трудно переоценить, так как этот параметр является одним из основных параметров ССК [3]. Вместе с тем, существует множество методик определения вязкости крови с использованием разного оборудования, в основном, с ручным управлением. Известны капиллярные, ротационные, вибрационные и др. вязкозиметры, из которых образцовым считается капиллярный вязкозиметр ВК-4, использующий инвазивную методику. Существует прибор неинвазивного контроля вязкости крови с регистрацией параметров пульсовой волны в магистральной артерии – скорости, амплитуды, формы в двух точках [4].

К современным методам оценки и диагностики патологии органов кровообращения относятся интегральные методы и методы локальной диагностики. Среди интегральных методов достаточно эффективными являются методы измерения артериального давления, свертываемости крови, определение холестерина, сахара и других биохимических показателей крови. Локальная диагностика гетероструктур сердца и сосудов в настоящее время реализуется с использованием электрокардиографии, фонокардиографии, эхокардиографии, коронароангиографии, УЗИ, холтеровского мониторирования и др. Общими недостатками методов локальной диагностики являются необходимость квалифицированных специалистов, сложность интерпритации результатов, продолжительность процедур, специальные помещения, дороговизна приборов и пр.

Материал и методы исследования. Интеллектуальный анализ предикторов сердечно-сосудистых катастроф, приборов, оборудования и методик контроля предикторов позволил синтезировать комплекс предикторов для самоконтроля состояния системы кровообращения. По результатам наших исследований в качестве предикторов для самоконтроля состояния системы кровообращения необходимо и достаточно контролировать: систолическое и диастолическое артериальное давление, пульсовое давление, аритмию, ЧСС, динамическую вязкость крови, вычислять отношения систолического и диастолического давлений к ЧСС, а также комплексы безразмерных отношений систолического и диастолического давлений к пульсовому давлению.

Комплекс предикторов – систолическое, диастолическое, пульсовое давление и ЧСС, характеризует целостную триаду сердце–сосуды–кровь. Комплекс – средняя динамическая вязкость крови, отношения систолического и диасистолического давлений к ЧСС, который отражает вариабильность вязкости крови и вязкость крови, как интегральный показатель содержания в крови глюкозы, холестерина и т. п. Комплекс безразмерных отношений систолического и диастолического давлений к пульсовому давлению отражает вязкоупругие и жесткостные характеристики сосудов, состояние левого желудочка и клапана сердца соответственно. Синтезированные комплексы предикторов для самоконтроля системы кровообращения ориентированы на использование цифровых измерителей АД крови, пульса и аритмии на запястье, что обеспечивает высокую точность измерений. Нормы характеристик предикторов установлены по рекомендациям врачей. Самоконтроль характеристик реализуется как в домашних условиях, так и на рабочем месте.

Формальное описание алгоритма самоконтроля АД, пульса, вязкости крови и состояния кровеносной системы включает следующие шаги.

Шаг 1. Инициализация: выбор приборов самоконтроля по консультации лечащего врача.

Шаг 2. Самоподготовка: изучение приборов и методик самоконтроля, апробация методик.

Шаг 3. Определение собственных индивидуальных параметров контроля по рекомендациям лечащего врача: точечные и интегральные оценки и целевые параметры.

Шаг 4. Набор статистик: детерминированные и стохастические оценки.

Шаг 5. Вычисление точности оценки и рисков первого и второго рода.

Шаг 6. Собственно самоконтроль и принятие решений по рекомендациям лечащего врача.

Шаг 7. Принятие решений по коррекции образа жизни: двигательного режима, питания, труда и отдыха, характера работы, социального статуса и пр.

Алгоритм обработки результатов самоконтроля.

Шаг 1. Запись результатов самоконтроля на микро-CD.

Шаг 2. Вычисление пульсового давления, вязкости крови.

Шаг 3. Сравнение результатов с определенными этапами для индивида.

Шаг 4. Оценка тренда параметров состояния кровеносной системы.

Шаг 5. Консультации с лечащим врачом.

Шаг 6. Принятие решения по коррекции медикаментозных средств и коррекции образа жизни.

Шаг 7. Запись результатов в обобщенную базу  данных на микро CD.

Шаг 8. Дублирование записи на шаге 7 на индивидуальный носитель долговременно хранения информации.

Концепт интеллектуального кибер-доктора для самоконтроля системы кровообращения.

1. Стратификация диагностики патологии системы кровообращения

- пульсовые, электрофизические, волновые, рентгеновские методы  диагностики;

- диагностика на уровню медицинских учреждений;

- самодиагностика.

2. Современная клиническая и амбулаторная диагностика.

3. Приборы комплексной диагностики.

4. Концепт кибер-доктора для контроля кровообращения

Рисунок. Блок-схема интеллектуального концепта кибер-доктора для самостоятельного контроля системы кровообращения

Описание работы концепта:

1. Информация самоконтроля – блок 1.

2. Измерение АД и ЧСС – блок 1.

3. Вычисление ПД и системного показателя – блок 2.

4. Запись на микро CD и передача по blutooz на компьютер – блок 3.

5. Контроль целевых параметров – блок 4.

6. Системный анализ измеренных, вычисленных параметров, сравнение с ранее доступными – блок 5.

7. Подготовка и выдача рекомендаций: медикаментозные меры, коррекция образа жизни ‒ блок 6.

Таким образом, концепт интеллектуального для контроля системы кровообращения “blood pressure and pulse metr-2015” (”ВРРМ-2015“) должен состоять традиционных составляющих цифровых тонометров-автоматов, дополненных интеллектуальной обработкой данных контроля, накопителем, контролером целевых параметров, анализатором и решателем рекомендаций с технологиями duo control, AfIB, МАМ.

Практические исследования по самоконтролю системы кровообращения проводились по следующей методике. Детерминированный самоконтроль с разными временами измерений – через 1 мин, 5 мин, 30 мин, 60 мин, 6 ч, 12 ч. Измерения проводились с использованием эталонных механических тонометров Microlife, образцовых цифровых тонометров‒автоматов Tensoval DuO Control, Omron M3, AND‒201, AND‒202 [5]. Исследовалось несколько возрастных групп: гимназисты 15‒17 лет; студенты 17‒21 года; аспиранты 22‒24 лет.; докторанты 24‒30 лет; преподаватели 30‒40, 40‒50, 50‒60, 60‒70 лет. В каждой группе было от 20 до 30 человек. Результаты самоконтроля сравнивались с данными из медицинских карт обследуемых.

Интеллектуальный анализ данных позволил установить системные связи и закономерности функционирования системы кровообращения. Динамика гетероструктур системы кровообращения зависит как от физиологических, так и функциональных факторов, связанных с воздействием внешних сил, таккак образ жизни, температура окружающей среды, атмосферное давление, влажность, психоэмоциональные нагрузки непосредственным образом влияют на работу системы кровообращения. Установлено, что активность солнца и геомагнитного поля земли существенно снижают работоспособность. Установлены влияние ЛОР-заболеваний на риски ССК, а также функциональная связь между состоянием системы кровообращения и днями весеннего – 21 марта, осеннего – 23 сентября равноденствий.

Результаты исследования. Обзор состояния проблемы выявил трудности диагностирования заболеваний системы кровообращения и малую эффективность технологий диспансеризации и скрининга работников образования. Интеллектуальный анализ предикторов сердечно-сосудистых катастроф позволил синтезировать комплексы предикторов ССК и приборов самоконтроля состояния системы кровообращения сотрудников университета. Создана методика самоконтроля предикторов ССК и цифровой концепт «Blood pressure and pulse metr-2015», обеспечивающие оценку синтезированных комплексов предикторов ССК. Инновационная методика самоконтроля комплексов предикторов ССК прошла апробацию, готова к применению и безусловно обеспечивает решение задач раннего диагностирования заболеваний системы кровообращения и снижения сердечно-сосудистых катастроф.

Выводы. Установлена необходимость периодического самоконтроля состояния сердечно-сосудистой системы по комплексам предикторов ССК для триады сердце-сосуды-кровь. Синтезирована эффективная методика и алгоритмы самоконтроля, обеспечивающие снижение ССК.

Целью наших исследовании являлось изучение результатов комбинированного применения антагониста кальция и бета-адреноблокатора у больных артериальной гипертензии II стадии.

Комбинированное лечение антагонистом кальция – амлодипином и бета-адреноблокатором-метопролола сукцинатом проводилось у 51 больных с диагнозом: артериальная гипертензия, II стадия (ESH-ESC), высокий дополнительный риск. При  лечении применялись препараты: Норваск 5мг и 10мг., выпускаемый Pfizer, Германия и Беталок зок, 25мг, 50мг, 100мг, выпускаемый Astra Zeneca AB, Швеция.

Средняя суточная доза амлодипина составляла 6,24+0,8мг, а метопролола-62,6+5,1мг. Лечение в стационаре длилось в среднем 15 дней, после этого повторно было изучено центральная и внутрисердечная гемодинамика больных. Состояния пациентов изучали также спустя 3 месяца, 6 месяцев и 1 год после непрерывного лечения. Средний возраст больных составлял 54,4+0,4 года, а средний вес тела- 83,6+1,0кг.

В таблице 1 показано изменение центральной и внутрисердечной гемодинамики до и после лечения амлодипином и метопрололом.

Таблица 1. Динамика изменения некоторых показателей центральной и внутрисердечной гемодинамики при комбинированном лечении амлодипином и метопрололом 

Как видно из таблицы 1, при комбинированном  лечении амлодипином и метопрололом, был достигнут желательный гипотензивный эффект. При лечении в стационаре в течение 15 дней, уменьшились как систолические (от 186,6+9,2мм рт. ст до 171,4+11,1мм рт. ст), так и диастолические (от 103,5+5,3мм рт.ст. до 94,6+6,4мм рт. ст) показатели артериального давления и это уменьшение было статистически достоверно (в обоих случаях P<0,05). При этом также статистически достоверно уменьшилось общее сопротивление периферических сосудов (от 1890+65дм/см до 1660+88дм/см P<0,001).

После выписки из стационара у больных проводилось лечение. Спустя 3 месяца повторно были исследованы 28 больных, спустя 6 месяцев – 20, а через 1 год – 14.

Наблюдалась тенденция дальнейшего уменьшения показателей артериального давления, которое не было таким выраженным, как при лечении в стационаре, но в течение 1 года достигло почти нормального уровня.

Спустя 3 месяца, 6 месяцев, 1 года среднее значение систолического артериального давления соответственно стало 140,8+10,2 мм рт.ст; 134,4+8,7мм рт. ст; 128,2+9,9мм рт.ст. а диастолического арт. давления – 90,1+5,9мм рт.ст;   86,6+6,6мм рт. ст;    81,1+7,1мм рт.ст. также уменьшилось общее сопротивление периферических сосудов.

В результате комбинированного лечения не изменилась площадь левого предсердия. Значительно не изменился диаметр правого желудочка (В обеих случаях P<0,5); но площадь правого предсердция недостоверно (P<0,5), но всеже проявляет тенденцию к увеличению.

На фоне действия препаратов наблюдалась тенденция уменьшения перенапряжения левого желудочка. Статистически достоверно уменьшилось как конечный систолический объём левого желудочка (при лечении в стационаре от 57,3+5,6мл до 49,7+4,7мл, а спустя 1год до 42,8+4,7мл), так и конечный диастолический объем левого желудочка (при лечении в стационаре от 156,6+8,6мл до 124,2+8,3мл, а спустя 1 год до 99,3+8,9мл). В обеих случаях P<0,5. Соответственно, уменьшился ударный объем (в течении 1 года от 99,3+7,1мл до 56,6+6,7мл P<0,5) и минутный объем (в течении 1 года от 5,96+0,33мл/мин до 3,39+0,54мл/мин, P<0,02).

Паралельно уменьшение ударного и минутного объемов, выявилось ухудшение показателей сократительной и насосной функции миокарда левого желудочка. Фракция выброса  в течении 1 года уменьшилось от 63,4+2,1%  до 56,9+1,9% (P<0,01), DS- от 35,8+4,8% до 27,8+5,1% (P<0,005), a Vсf – от 1,32+0,04сек^-1 до 1,02+0,05сек^-1 (P<0,5).

На фоне лечения наблюдается статистически недостоверное незначительное улучшение показателей диастолической функции левого желудочка.

Отношение показателя максимальной скорости трансмитрального кровяного русла к аналогическому показателю систолической фазы левого предсердция (Е/А коэффициент) увеличился от 0,98+0,07 до 1,02+0,04 (P<0,5).

В результате проведенного комбинированного лечения уменьшилась масса миокарда левого желудочка на 10,5% от 229,7+3,1г до 205,5+2,6г, а толщина межжелудочковой перегородки – на 21,5% от 1,35+0,05см до 1,06+0,06см. В обеих случаях (P<0,05).

На фоне лечения амлодипином и метопрололом улучшилась ЭКГ, значительно уменьшилась количество белка в моче, липидный спектр крови практически не изменился.

При приёме препаратов гипотензивному эффекту сопутствовало улучшение самочувствия и трудоспособности больных. Переносимость препаратов была хорошей. Не наблюдались случаи тахикардии и брадикардии. Следует отметить, что мы не встречались с такими осложнениями или побочными эффектами, которые вынудили бы нас прекратить лечение.

В итоге, как выявилось из наших исследовании, комбинированное лечение больных II стадий эссенциальной гипертензией амлодипином и метопрололом приводит к хорошему гипотензивному эффекту. Основные гемодинамические факторы, обусловливающие гипотензию, это резкое уменьшение общего сопротивления периферических сосудов, ударного и минутного объемов.

При воздействии препаратов в основном не изменились площади правого и левого предсердии, а также диаметр правого желудочка, но за то выявилось уменьшение  перенапряжения левого желудочка, к тому же наблюдалось ухудшение показателей сократительной и насосной функции левого желудочка. Что касается диастолической функции левого желудочка, то его показатели улучшились незначительно и статистически недостоверно.

Человек в основном получает хлорид натрия с твердой пищей. Им наиболее богаты сыр, хлеб, мясные и овощные консервы, соленая рыба, квашеные и маринованные овощи и другие продукты, в процессе приготовления которых используется поваренная соль. [2]

Однако, употребление слишком большого количества хлорида натрия(соли) считается одним из ключевых факторов риска развития артериальной гипертонии. Диетологи рекомендуют употреблять соли не больше 2300 миллиграмм, что равно одной чайной ложке, каждый день. Но, несмотря на эту рекомендацию, большинство взрослых людей потребляют более 3400 миллиграммов натрия в день. [3]

Предметом исследования являются результаты анализа в области потребления соли в пищу.

Объект исследования – мужчины и женщины в возрастной категории от 35-60 лет в Курской области.

В графике 1 представлена зависимость употребления хлорида натрия от 2 до 5 г и употребления более 5 грамм в сутки в развитие артериальной гипертензии.

Из графика видна прямая зависимость в том, что при употреблении большого количества чистой соли вероятность развития артериальной гипертензии выше, чем при употреблении от 2 до 5 г.

Из 200 респондентов доля употребляющих менее 2х г соли в сутки составила 37,5%, доля употребляющих от 2 до 5 г в сутки составила 57,5% и доля употребляющих более 5 грамм чистой соли в сутки составила 5%.

Таким образом, отмечается зависимость между показателями употребления соли и риском развития артериальной гипертонии. При употреблении менее 2х г соли в течение суток риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы в разы меньше, нежели при употреблении более 5 г чистой соли в сутки, в независимости от пола человека.

При избыточном потреблении соли происходит задержка жидкости в организме человека, тем самым затрудняется работа сердца. Поэтому рекомендуется резкое ограничение поваренной соли в диете у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, то есть бессолевая (безнатриевая) диета. [4]

Количество хлорида натрия в данной диете определяется его содержанием в натуральных пищевых продуктах ( 1-3 г в сутки).