Материалы и методы. Хронические эксперименты проведены на 20 беспородных крысах-самцах средней массой 250 г. Содержание, уход и выведение их из эксперимента осуществлялось в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных».

Хронический аудиогенный стресс (АС) моделировали методом сенсорной дезинтеграции, по методике «Keys ringing» («Звон ключей») Крушинского. Для этого проводилась аудиогенная стимуляция в течение 10 дней разночастотными стимулами с заданной силой по схеме, общее время воздействия ежедневно составляло 60 минут.

В качестве модели эмоционально-болевого стресса (ЭБС) использовали хроническое раздражение конечностей электрическим током по O.Desiderato et al. (1974) по 60 мин ежедневно в течение 10 дней.

По окончании экспериментов животных декапитировали под нембуталовым наркозом.  По окончании опытов в крови животных обеих групп определяли количество кортикостероидов (11-ОКС) в серно-спиртовом растворе (А.Г. Резников, 1980) и надпочечниковый индекс по Михайлову.

Результаты. При хроническом аудиогенном стрессе надпочечниковый индекс вырос на 89,3%, а при электро-болевом стрессе увеличение составило 36%  относительно контроля (рисунок 1).

Уровень 11-ОКС у крыс 1-й группы достоверно вырос на 33,29% и составил 226 мкг/л. В условиях хронического электро-болевого стресса уровень 11-ОКС возрос на 50% и составил 302,5 мкг/л (рисунок 2).

Увеличение данных показателей мы можем рассматривать как системную реакцию эндокринной системы на стресс, поскольку, вследствие напряжения симпато-адреналовой оси, наблюдается гиперплазия вещества надпочечников. Вместе с этим, активация гипофизарно-надпочечниковой системы приводит к увеличению выработки глюкокортикоидов.  Рост показателей к 10-му дню также свидетельствует о напряжении адаптивных систем организма в острую фазу стресса.
Выводы. При длительном воздействии различных по природе сенсорных раздражителей возникает сходная системная реакция.

Целью работы явилась оценка особенностей клиники, диагностики и лечения аденоидов у детей на современном этапе.

Проведен ретроспективный анализ 60 историй болезни детей, проходивших лечение в ЛОР-отделении БУЗ РДКБ МЗ УР за период с 2010 по 2011 годы. Средний возраст детей составил 4-7 лет. Дети были разделены на две группы: группа наблюдения (40 человек) – дети с аденоидами, и группа сравнения (20 человек) – дети с гипертрофией небных миндалин. Контрольная и основная группы были сопоставимы по возрасту и полу. Оценивались особенности клиники (жалобы), анамнеза, показатели физического и нервно-психического развития, методы диагностики и лечения.

Результаты. У 96,5% детей  были выявлены жалобы на затрудненное носовое дыхание, у 13,79% на дыхание ртом, на храп -  82,7%, на частые риниты – 44,83%, на снижение слуха – 20,7%. В анамнезе у 37,9% детей была выявлена патология, а у 10% детей угроза прерывания беременности. Аллергии различной природы отмечались у 27,5% детей. Дети обеих групп не отставали в физическом и нервно-психическом развитии. Объективно наблюдали затрудненное носовое дыхание (у 93,1% детей), слизистый секрет в носовых ходах (у 27,5% детей), сукровичный секрет в носовых ходах был выявлен у 3% обследуемых. Отек и гиперемию слизистой носа наблюдали в 41,3% и 31% случаев соответственно. В полном анализе крови патологических изменений выявлено не было. На первом этапе всем детям проводилось консервативное лечение, затем у 81,8% детей выполнена аденотомия.

Таким образом, на современном этапе у детей с аденоидами наблюдается разнообразная клиническая картина, обусловленная воспалительными изменениями слизистой оболочки носа. Имеют место отягощенный акушерский анамнез и аллергическая настроенность организма. Основным методом лечения продолжает оставаться аденотомия.

В настоящее время в качестве основного препарата в терапии сахарного диабета используется инсулин. Четко раскрыты терапевтические эффекты данного препарата, однако, любое лекарство имеет побочные действия, которые, порой непредсказуемы, поэтому необходимо как можно подробнее изучить влияние инсулина на организм.

Процесс гемолиза эритроцитов по литературным данным (И.А.Терский и др.) делится на несколько стадий. В прегемолитической стадии происходит выход ионов калия из клетки в окружающую среду а также сферуляция эритроцитов. В стадии осмотического гемоглобинолиза эритроцит набухает за пределы критического объема, что приводит к повреждению поверхности и выходу большей части гемоглобина в плазму. Третья стадия – стадия химического гемоглобинолиза – характеризуется полным отщеплением гемоглобина и переходом части стеринов (около 30-40%) в окружающую среду. В следующей стадии наблюдается разрушение клеточных структур эритроцитов. В ней различают две фазы:

1. фаза стромопороза, в которой морфологическая целостность форменных элементов еще сохраняется, хотя клетки уже свободно пропускают электрический ток; 2. фаза строматолиза, когда происходит полный распад стромы эритроцитов.

Для изучения стадий гемолиза проведено измерение диаметров эритроцитов с использованием программы image pro.

Специалистами было показано, что при химическом гемолизе сферуляции и разбуханию эритроцитов предшествует этап проникновения гемолитика в клетку. Возможны два варианта: мембрана может быть проницаема и непроницаема для гемолитика. В первом случае гемолитик свободно проникает внутрь клетки, нарушает упорядочение протоплазматических структур и переводит большую часть молекул в растворенное состояние. Распадается также упорядоченная упаковка гемоглобина. В результате этих процессов осмотическое давление внутри клетки увеличивается. Далее гемолиз развивается по осмотическому пути. Если же оболочка клетки непроницаема для действующего агента, к процессу гемолиза добавляется еще один этап. Проникновение гемолитика в клетку предшествует повреждение оболочки. В результате этого мембрана эритроцитов утрачивает непроницаемость для молекул лизина, после чего процесс развивается по ранее описанному пути.

Целью исследования явилось изучение влияния инсулина на мембраны эритроцитов.

В ряде опытов на букальном эпителии и эритроцитах нами отмечен гемолиз и разрушение клеток при обработке инсулином высокой концентрации.

Объект исследования: эритроциты больных ИБС.

Задачи:

1. Определение резистентности и степени гемолиза эритроцитов при обработке инсулином.
2. Определение резистентности и степени гемолиза клеток при обработке трипсином.
3. Сравнение резистентности и степени гемолиза эритроцитов при действии инсулина и гидролитических ферментов

Эритроциты обрабатывали инсулином концентрацией 50%, 75%, 100%. Параллельно обрабатывали клетки трипсином в том же разведении. Контролем служили эритроциты, помещаемые в 0,9% NaCl.

Исследовали степень гемолиза эритроцитов: подсчитывали процент клеток с сохраненным гемоглобином и клеток с вышедшим гемоглобином, затем измерялся диаметр клеток обоих групп.

На снимках все эритроциты мы разделили на две группы: эритроциты с сохраненным гемоглобином (ЭСГ) и эритроциты с вышедшим гемоглобином (ЭВГ).

Полученные результаты показали, что при увеличении концентрации инсулина наблюдается уменьшение процента клеток с сохраненным гемоглобином. При действии инсулина изменения более значительны, чем при действии трипсина. Диаметр ЭСГ был ниже, чем диаметр ЭВГ при всех концентрациях у клеток обеих групп. Однако при действии инсулина увеличение клеток более выражено. Данные результаты подтверждаются теорией гемолиза.

По результатам исследования были сделаны следующие выводы:

1. При увеличении концентрации инсулина и трипсина резистентность эритроцитов уменьшается.
2. Резистентность эритроцитов при обработке инсулином ниже чем при обработке трипсином в тех же разведениях
3. При обработке инсулином и  трипсином прослеживается стадийность процесса гемолиза и  при воздействии инсулина гемолиз более выражен.
4. Инсулин обладает сходным действием с гидролитическими ферментами, однако, существуют различия, которые требуют дальнейшего изучения.