Helicobacter pylori (Н. рylori) – наиболее распространенный патогенный микроорганизм, впервые выделенный из биоптатов антрального отдела желудка человека в 1982 году. В 2005 году австралийским ученым Бэрри Дж. Маршаллу и Дж. Робину Уоррену за открытие бактерии Helicobacter pylori и ее роли при гастрите и язвенной болезни была присуждена Нобелевская премия.

Россия относится к странам с высокой частотой распространения инфекции H. pylori. Распространенность H. pylori–инфекции в Российской Федерации составляет 60-70% у детей, достигая 80–90% к 20-тилетнему возрасту. В старших возрастных группах населения сохраняется такая же частота. В развитых странах показатель инфицирования H. рylori составляет около 16,5% у детей, 20% у подростков, но увеличивается с возрастом в среднем на 1% в год, достигая уровня 50-60% у пожилых людей. [1, С. 33].

Геликобактерная инфекция – распространенная и потенциально устранимая причина диспепсии и язвенной болезни. Связь инфекции H. pylori с язвенной болезнью в настоящее время твердо установлена. Формулу “нет Helicobacter pylori ‒ нет язвы” можно уже считать доказанной. Об этом свидетельствуют, во-первых, результаты эпидемиологических исследований, согласно которым частота колонизации слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori при дуоденальной язве достигает 85-100% и более 70% при желудочной локализации язв [2, С.8‒14; 3, С. 85‒91; 4]. Во-вторых, отмечена высокая эффективность лечения язвенной болезни противогеликобактерными препаратами. В-третьих, убедительно показано снижение рецидивов язвы после элиминации H. pylori и сохранение стойкой ремиссии заболевания. В-четвертых, рецидивирование язвы почти всегда сочетается с реинфекцией H. pylori, частота которой в свою очередь не превышает 1‒1,5% в год. Наконец, H. pylori-ассоциированные язвы воспроизведены в эксперименте [5, С. 20‒22].

Четко определено место H. pylori в патогенезе язвенной болезни. С одной стороны, H. pylori принимает участие в местных механизмах повреждения слизистой оболочки желудка, уменьшая ее защитные свойства и вызывая ряд реакций, итогом которых является образование язвы [6, С. 32‒37; 7; 8, Vol. 9 (11), Р. 1045‒50; 9, Vol. 93, Р. 227; 10, Vol. 25 (1), Р. 391‒4]. С другой стороны, H. pylori выступает как основной фактор агрессии, обеспечивая гиперсекрецию НСl путем воздействия на пути ее регуляции [11, Vol. 92. ‒ (4 Suppl), P 8S‒13S].

Терапия выбора язвенной болезни ‒ это эрадикация инфекции H. pylori, которая позволяет добиться выздоровления, предотвратить рецидивы и осложнения. Лечение и диагностика инфекции H. pylori продолжают совершенствоваться, что отражено в итоговом документе Маастрихтского консенсуса ‒ Маастрихт IV, который был принят на состоявшейся во Флоренции конференции в 2010 году. Положения этого документа являются основным руководством по проблеме H. рylori для врачей, сталкивающихся с данной инфекцией в разных клинических ситуациях [12, Р 646‒664].

Для применения в повседневной клинической практике утверждено несколько неинвазивных методов диагностики геликобактерной инфекции. Лучшим методом диагностики геликобактерной инфекции остается дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С. Он обладает высокой точностью и прост в исполнении. Неинвазивным методом является иммуноферментный анализ (ИФА, enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA), имеющий новые модификации: лабораторные тесты (ELISA) и экспресс‒тесты с использованием иммунохроматографического анализа для применения в амбулаторных условиях. Частота ложноотрицательных результатов этих двух тестов аналогична и составляет 10‒40%. Серологический метод считается третьим неинвазивным методом, который часто используется для диагностики инфекции Н. pylori. При ее хронической форме диагностическую ценность имеет только уровень IgG. Учитывая, что антитела к бактериям присутствуют в высоких титрах в течение нескольких месяцев после подавления и даже после эрадикации Н. pylori, серологический метод считается единственным, на диагностическую способность которого не влияет антигеликобактерная терапия.

Инвазивным методом определения Н. pylori является биопсия участков слизистой оболочки желудка с последующими посевами, быстрым уреазным тестом и морфологическим исследованием биоптатов. Даже в отсутствие бактерий сохраняются косвенные признаки инфекции, например, инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами. Ложноотрицательные результаты при применении этого теста также составляют 10‒40%.

Нами были обследованы 59 больных (41 мужчина и 18 женщин) язвенной болезнью: 15 человек с желудочной локализацией язв и 44 ‒ с дуоденальной локализацией язв [5, C. 35‒39]. Кроме того, дополнительно были использованы результаты обработки амбулаторных карт и архивных историй болезни. Для верификации Н. pylori‒инфекции применялось несколько методов.

Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки антрального (2‒4 биоптата) и фундального отделов желудка (1 биоптат).

Биохимический уреазный метод, который состоял в качественном определении аммиака в содержимом желудка натощак с использованием чувствительной реакции Неслера.

Серологический метод для полуколичественного определения в сыворотке крови специфических антител классов IgM и IgG к Н. pylori (GAP‒IgM, GAP IgG). При анализе результатов учитывали, что подъем и снижение уровня специфических антител класса IgM происходит быстро (в течение 6‒18 дней после начала инфекции), что позволяет разграничить текущую и перенесенную ранее инфекцию. Повышенный уровень специфических IgG‒антител остается в случае перенесенной ранее инфекции, в то время как уровень специфических IgM у данных пациентов находится в пределах нормы.

Гистологическое исследование биоптатов включало оценку морфологических изменений слизистой оболочки желудка в соответствии с визуально‒аналоговой шкалой, согласно которой давалась полуколичественная оценка морфологических изменений (степень обсеменения Н. pylori, нейтрофильная и мононуклеарная инфильтрация, стадия атрофии и кишечной метаплазии).

Результаты определения Н. pylori морфологическим, уреазным и серологическим методами у больных язвенной болезнью представлены в таблицах 1 и 2. Ряд больных отказался от проведения некоторых тестов определения Н. pylori‒инфекции, чем и объясняется меньшее число пациентов, представленное в таблицах.

Таблица 1. Результаты определения Н. pylori морфологическим, уреазным и серологическим методами у больных язвенной болезнью

Таблица 2. Степень обсеменения Н. pylori слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью

Таким образом, при сопоставлении результатов серологического и морфологического методов оказалось, что инфицированность слизистой оболочки желудка встречалась у 85,7% и 91,1% больных язвенной болезнью, что соответствует основным тенденциям в диагностике H. pylori‒инфекции. Частота положительных результатов биохимического уреазного экспресс‒метода составила 56,8%, что оказалась ниже статистических данных. Данные различия могут быть обусловлены меньшей степенью обсемененности слизистой оболочки желудка H. pylori у 33 из 41больных (80,5%) ‒ до 20 микробных тел и до 20‒50 микробных тел (соответственно у 11 и 22 больных), что и проявилось в большей частоте ложноотрицательных результатов уреазного теста. Данный факт подтверждает необходимость обязательной верификации H. pylori‒инфекции не каким-то одним методом, например уреазным экспресс‒тестом, а комбинацией двух или трех различных диагностических методов.

1. Корниенко Е.А. Клиника, диагностика и лечение гастродуоденальной патологии, ассоциированной с инфекцией Helicobacter pylori у детей. Автореферат дисс.   докт. мед. наук. ‒ СПб., 1999.
2. Баранская Е.К. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori. //Болезни органов пищеварения. ‒ 2000. ‒ №1.
3. Коваленко Т.В. Частота встречаемости Helicobacter pylori в разных отделах желудочно-кишечного тракта //Иммунология, аллергология, инфектология. ‒ 2006. ‒ №2.
4. Бельмер С.В. Хавкин А.И. Гастроэнтерология детского возраста. /Под ред. С.В. Бельмера и А.И. Хавкина. ‒ М.: ИД Медпрактика – М. ‒ 2003.
5. Белоусова И.Б. Особенности клинического течения язвенной болезни у лиц, занятых в производстве антибиотиков. Дисс.   канд. мед. наук. ‒ Москва. ‒ 1999.
6. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Роль молекул адгезии в патогенезе инфекции Helicobacter pylori. //Росс. Журнал гастроэнтерол., гепатол. ‒ 1997. ‒ № 6.
7. Шептулин А.А. Некоторые аспекты этиологии и патогенеза, клинические формы и особенности консервативного лечения язвенной болезни с локализацией в желудке: Дисс…..докт. мед. наук. ‒ М. ‒ 1990.
8. MsAlindon M.E, Mahida Y.R. Cytokines and the gut //Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. ‒ 1997.
9. Navaglia T, Basso D, Piva M.G, Brigato L and others. Helicobacter pylori cytotoxic genotype is associated with peptic ulcer and influences serology //Amer. J. Gastroent. ‒ 1998.
10. Watenabe Y, Ozasa K, Higashi A, Hayashi К and others. Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis. A case ‒ control study in a rural town of Japan //J. Clin. Gastroent. ‒ 1997.
11. Peura D.A. Ulcerogenesis: integrating the role of Helicobacter pylori and acid secretion in duodenal ulcer //Amer. J. Gastroent. ‒ 1997.
12. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., Atherton J., Axon A.Т.R., Bazzoli F., Gensini G.F., Gisbert J.P., Graham D.Y., Rokkas T., El-Omar E.M., Kuipers E.J., The European Hylicobacter Study Group (EHSG). Management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht—IV/Florence Consensus Report. Gut 2012; 61.

Все статьи автора «Белоусова Ирина Борисовна»