УДК 665. 353.4: 616.13.002.1

ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ПАЛЬМОВОГО МАСЛА НА РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА И АТЕРОМАТОЗА

Степычева Наталья Вадимовна1, Васина Наталья Александровна2, Куликова Анастасия Алексеевна3
1Ивановский государственный химико-технологический университет, кандидат химических наук, доцент
2Ивановский государственный химико-технологический университет, магистрант факультета Органической химии и технологии второго года обучения
3Ивановский государственный химико-технологический университет, магистрант факультета Органической химии и технологии первого года обучения

Аннотация
Произведена оценка влияния избыточного содержания пальмового масла в рационе на патогенез сердечно-сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз и атероматоз.

Ключевые слова: , , ,


Рубрика: 02.00.00 ХИМИЧЕСКИЕ НАУКИ

Библиографическая ссылка на статью:
Степычева Н.В., Васина Н.А., Куликова А.А. Оценка влияния пальмового масла на развитие атеросклероза и атероматоза // Современные научные исследования и инновации. 2018. № 1 [Электронный ресурс]. URL: http://web.snauka.ru/issues/2018/01/85552 (дата обращения: 26.09.2018).

Анализ возникновения и развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз и атероматоз, связанных с питанием, показывает, что наибольшее влияние на этот процесс оказывают потребляемые жиры и масла, как в свободном виде, так и в составе пищевых продуктов. Усвояемость жира и жирных кислот, входящих в его состав, а также их влияние на организм человека в первую очередь зависит от пути метаболизма жира.

На сегодняшний день во многих отраслях пищевой промышленности при производстве молока, масла, сыра, кондитерских и хлебобулочных изделий, продуктов детского питания используется пальмовое масло. Споры о его негативном влиянии на здоровье человека ведутся уже давно.

Целью исследования является изучение путей метаболизма одной из главных кислот пальмового масла пальмитиновой кислоты и оценки ее влияния на развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

Первоначально рассмотрим метаболизм жиров в организме человека. В пищеварительном тракте жиры подвергаются ряду последовательных изменений: эмульгированию, расщеплению, всасыванию.

В желудке часть жиров гидролизуется под действием желудочной липазы, что приводит к образованию свободных жирных кислот. Они всасываются, поступают в кишечник, где способствуют эмульгированию жиров. Поскольку жиры – нерастворимые в воде соединения, они подвергаются действию ферментов только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому расщеплению жиров предшествует их эмульгирование, которое происходит в тонком кишечнике под действием желчных кислот и их солей.

Гидролиз триацилглицеролов (ТАГ), в результате которого образуются глицерин и высшие жирные кислоты идет ступенчато под действием гидролаз эфиров глицерина (панкреатической липазы и копанкреатической липазы).

Исследования показали, что около 40 % жиров, поступаемых с пищей, гидролизуются полностью до глицерина и жирных кислот, 3–10 % всасываются стенкой кишечника без гидролиза в форме триацилглицеролов. Остальные гидролизуются частично, в основном до 2-моноацилглицеролов и всасываются стенкой кишечника.

Жирные кислоты со средней длиной углеродной цепи (С<14) транспортируются кровью в виде комплексов с сывороточными альбуминами в различные ткани и органы, где включаются в процесс окисления.

Жирные кислоты с более длинной цепью (С>14) и 2-моноацилглицеролы включаются в процесс ресинтеза в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника с образованием триацилглицеролов.

Транспорт ресинтезированного жира через лимфатическую систему и кровоток возможен только после включения его в состав липопротеинов.

Липопротеины – комплексы, состоящие из белков (аполипопротеинов; сокращенно – апо-ЛП) и липидов, связь между которыми осуществляется с помощью гидрофобных и электростатических взаимодействий. Различают липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и хиломикроны (ХМ).

Все липопротеины состоят из гидрофобного ядра, в которое входят триацилглицеролы, эфиры холестерина, жирорастворимые витамины, и гидрофильной оболочки (апопротеинов). Между гидрофобным ядром и гидрофильной оболочки находятся фосфолипиды (компоненты, которых являются амфифильными и связывают гидрофобное ядро с гидрофильной оболочкой).

Гидролиз ТАГ происходит с участием фермента – липопротеиновой липазы, располагающейся в эндотелии сосудов. Она взаимодействует с хиломикронами кровотока и гидролизует ТАГ на глицерин и жирные кислоты. Липаза синтезируется в клетках жировой ткани, в печени, сердечной мышце, легких и некоторых других органах. Однако, активность ее в адипоцитах в 10 раз выше, чем в других клетках, в связи с этим гидролиз хиломикронов главным образом происходит в жировой ткани [1].

По мере извлечения ТАГ из хиломикронов последние превращаются в остаточные хиломикроны, которые затем поступают в печень.

Образовавшийся на данной стадии глицерин как растворимое в плазме вещество транспортируется в печень, где используется в реакциях глюконеогенеза.

Образовавшиеся после гидролиза ТАГ жирные кислоты могут использоваться на синтез ТАГ в клетках жировой ткани, а могут связываться с альбуминами и транспортироваться к другим органам и тканям. Образовавшийся комплекс жирных кислот и альбуминов переносится к различным органам (сердечной мышце, печени), где распадается. Высвободившиеся альбумины возвращаются в кровяное русло.

Многие исследователи [2-7] считают, что при повышенном содержании пальмитиновой кислоты в пище происходит нарушение метаболизма жиров в организме человека, что может привести к развитию атеросклероза и атероматоза. Попробуем установить влияние избытка пальмитиновой кислоты в пище на патогенез данных заболеваний.

Основной составляющей в ядре ЛПОНП являются эндогенные ТАГ.  Эндогенные ТАГ чаще содержат пальмитат, чем другие жирные кислоты. Функцией ЛПОНП является перенос этих эндогенных ТАГ из печени в жировую ткань. В просвете кровеносного капилляра жировой ткани есть липопротеиновая липаза, которая активируется инсулином. Под действием этой липазы в ядре ЛПОНП происходит расщепление ТАГ до трех жирных кислот и глицерина. Обычно жирные кислоты связываются с альбумином и по крови доставляются в жировую ткань для депонирования. Глицерин уходит в печень и почки.

После отщепления ТАГ из ЛПОНП образуются ЛПНП, основной составляющей гидрофобного ядра в которых является холестерин.

Функция ЛПНП – транспорт холестерина в виде эфиров холестерина из печени к органам и тканям, так как холестерин нужен для построения клеточной мембраны, для синтеза ряда гормонов и некоторых витаминов. Передача холестерина с участием ЛПНП происходит следующим образом: ЛПНП подходит к клетке, у которой есть рецептор, узнающий этот ЛПНП. ЛПНП связывается с рецептором и в виде такого комплекса поступает внутрь клетки, где комплекс распадается, рецептор возвращается обратно, а ЛПНП – в лизосому. Под действием лизосомальных ферментов происходит отщепление жирной кислоты от эфира холестерина и свободный холестерин поступает в клетку, где и начинает выполнять свои функции.

В случае повышенного содержания пальмитиновой кислоты в ТАГ, входящих в состав ЛПОНП, гидролиз последних снижен [2-3]. Это значит, что они остаются в просвете кровеносного капилляра достаточно долго и практически постоянно находятся в крови. Белок апо-В не активируется, а поэтому пальмитиновые ЛПНП не могут утилизироваться клетками, т.к. рецептор их не узнает. Уровень пальмитиновых ЛПНП в крови увеличивается. А так как основная функция ЛПНП – перенос холестерина к органам и тканям, то уровень холестерина в крови повышается, что, соответственно, приводит к снижению уровня холестерина в клетке. За счет этогонарушается целостность мембраны, и клетка гибнет. Из-за гибели клеток происходит механическое нарушение целостности стенок сосудов, что является одной из причин развития атеросклероза.

Помимо негативного влияния повышенного содержания пальмитиновой кислоты в рационе человека на развитие атеросклероза, авторами статей [4-7] установлено, что присутствие более 15–20 % насыщенных кислот, в частности пальмитиновой, от общего содержания всех поступающих в организм жирных кислот, способствует развитию атероматоза.

Атероматоз – это стадия развития атеросклеротической бляшки, характеризующаяся появлением в ее центре мелкозернистого детрита (атероматозной массы), так называемого «биологического мусора». Рассмотрим подробнее механизм данного процесса при участии пальмитиновой кислоты.

При повышенном содержании пальмитиновой кислоты в пище в организме образуется большое количество пальмитиновых ЛПОНП, что приводит к нарушению синтеза ЛПНП. Белков, связывающих жирные кислоты для переноса последних в клетку недостаточно, либо белки в составе ЛПНП не активированы. Таким образом, образуется большое количество безлигандных пальмитиновых, а также линолевых и линоленовых (которые также поступили с пищей) ЛПНП. Такие ЛПНП превращаются в крови в «биологический мусор», который организм не может усвоить и любыми способами пытается уничтожить.

Первыми активируются нейтрофилы – иммунные клетки крови, которые пытаются поглотить (уничтожить) безлигандные ЛПНП. Происходит денатурация (модификация) «неактивных» ЛПНП путем окисления нейтрофилами белка апо-В, в результате чего образуются модифицированные частицы ЛПНП (м-ЛПНП). Данная реакция носит название «респираторный взрыв» [8]. Однако, не справившись с задачей полного уничтожения «биологического мусора», данные иммунные клетки дают команду к действию системе комплемента.

Активные компоненты системы комплемента «распознают» помеченные нейтрофилами м-ЛПНП и способствуют формированию лиганда, с помощью которого «биомусор» попадает в интиму артерий [9].

В интиме артерий на м-ЛПНП начинают действовать оседлые макрофаги (вид фагоцитов). Макрофаги воспринимают м-ЛПНП как макромолекулы белка. В лизосомах макрофагов происходит протеолиз (распад) белка апоВ. Тем не менее, гидролизовать этерифицированные холестерином эссенциальные жирные кислоты (эфиры холестерина), которые в большом количестве содержатся в ЛПНП макрофаги не могут.

Негидролизованные эфиры холестерина сначала накапливаются в лизосомах макрофагов, позже они занимают всю цитоплазму и формируют пенистые клетки [10], запуская патофизиологический процесс, именуемый “болезнью накопления”. Нарушение целостности лизосом ведет к аутолизу, гибели макрофагов[11]. Когда количество образовавшихся мертвых макрофагов превышает предел вместимости интимы артерий, она раздувается и отслаивается. Образуется атеросклеротическая бляшка. Таким образом, следует констатировать, что именно избыточное содержание в пище пальмитиновой кислоты способствует развитию атероматоза.

Следует также отметить, что одновременно для клеток снижается биодоступность эссенциальных полиненасыщенных жирных кислот (линолевой и линоленовой), которые являются структурными элементами клеточных мембран и обеспечивают нормальное развитие и адаптацию организма человека к неблагоприятным факторам окружающей среды. Эссенциальные кислоты в составе ЛПНП вместе с пальмитиновой кислотой также переходят в «биологический мусор».

Данные нарушения, чаще всего происходящие в организме при неправильном и несбалансированном питании, обостряются у людей, страдающих инсулинорезистентностью [4]. Таким людям следует избегать продуктов, содержащих пальмовое масло, внимательно изучая маркировку пищевых продуктов.

Поделиться в соц. сетях

0

Библиографический список
  1. Слободин В. Б. Избранные главы биологической химии. Часть II: учеб. пособие.  Иваново: ГБОУ ВПО ИвГМА Минздравсоцразвития России, 2012. 180 с.
  2. Янковская Л. В., Кежун Л. В.,Слободская Н. С.,Белоус Ю. И., Моргунова Е.М. Влияние пальмового масла на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний // Журнал Гродненского государственного медицинского университета № 4, 2016. № 4. С. 6-11.
  3. Титов В. Н. Высокое содержание пальмитиновой жирной кислоты в пище – основная причина повышения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности и атероматоза интимы артерий // Клиническая лабораторная диагностика. 2013. №. С. 3- 10.
  4. Титов В. Н., Дыгай А. М., Котловский М. Ю., Курдояк Е. В., Якименко А. В., Якимович И. Ю., Аксютина Н. В., Котловский Ю. В.  Пальмитиновая, олеиновая кислоты и их роль в патогенезе Атеросклероза // Бюллетень Сибирской Медицины. 2014.№ 5. С.  149-159
  5. Титов В. Н., Рожкова Т. А., Амелюшкина В. А., Кухарчук В. В. Роль пальмитиновой жирной кислоты в инициации гипертриглицеридемии, гиперхолестеринемии, атеросклероза и атероматоза // Международный медицинский журнал. 2015. № 2. С. 5-14
  6. Титов В. Н., Якименко А. В., Амелюшкина В. А., Котловский М. Ю., Рожкова Т. А., Курдояк Е. В., Котловский Ю. В.  Влияние пальмитиновой жирной кислоты на метаболизм липопротеинов // Вестник НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. 2013. № 4. С. 169-175
  7. Титов В. Н., Шойбонов Б. Б. Атероматоз интимы артерий – реализация биологической функции эндоэкологии, биологической реакции воспаления, утилизация безлигандных пальмитиновых липопротеинов очень низкой и низкой плотности // Евразийский кардиологический журнал. № 2. 2016. С. 68-78
  8. Бахов Н. И., Александрова Л.З., Антропов В.М., Титов В.Н. Нейтрофилы. Теория клеточных мессенджеров. Липецк. Изд. Ленинское знамя. С. 1-40.
  9. Хаитов P. M., Пинегин Б. В. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса. // Иммунология .1995. № 3.С. 1-13.
  10. Нагорнев В. А., Зота Е. Г. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз. // Успехи соврем, биологии. 1996. №  3. С. 320-331
  11. Munro J.M., Cotran R.S., Biology of disease. The pathogenesis of atherosclerosis; atherogenesis and inflammation. // Lab. Invest.1988.Vol. 58.P. 249-261


Количество просмотров публикации: Please wait

Все статьи автора «Васина Наталья Александровна»


© Если вы обнаружили нарушение авторских или смежных прав, пожалуйста, незамедлительно сообщите нам об этом по электронной почте или через форму обратной связи.

Связь с автором (комментарии/рецензии к статье)

Оставить комментарий

Вы должны авторизоваться, чтобы оставить комментарий.

Если Вы еще не зарегистрированы на сайте, то Вам необходимо зарегистрироваться:
  • Регистрация